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Ma è davvero tutta colpa dell'

Автор: Dott. Francesco Garritano

Загружено: 2020-06-02

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Описание: Che cos’è l’Helicobacter pylori?
L’Helicobacter Pylori è un batterio gram negativo a forma di elica (Helix) in grado di colonizzare il nostro stomaco e di alterare l’omeostasi dell’organo.
Il meccanismo tramite il quale il batterio riesce a resistere all’acidità dello stomaco è spiegato dall’azione enzimatica dell’ureasi, che idrolizza l’urea presente nello stomaco, producendo ammoniaca e CO₂ che aumentano il pH gastrico, creando l’ambiente favorevole per il batterio, motivo per il quale non viene ucciso dal pH acido. L’attività dell’ureasi batterica è aumentata da una proteina heat shock (HspB) co-espressa con l’ureasi sulla superficie del batterio, è una delle proteine ​​dominanti riconosciute dalla maggior parte delle persone infette da Helicobacter pylori.

La tossina CagA, invece, codificata dal gene cagA, correlata all’alto rischio di gastrite grave, ulcera peptica e adenocarcinoma gastrico, ma anche al linfoma gastrico ed al linfoma associato alla mucosa gastrica (MALT); viene iniettata dal sistema di secrezione di tipo IV nelle cellule epiteliali gastriche, deregolando percorsi intracellulari di segnalazione. La tossina, dopo la secrezione subisce la fosforilazione della tirosina da parte di una chinasi appartenente alla famiglia Src, regolando la crescita e la motilità cellulare. Inoltre, è stato dimostrato nello studio riportato sotto, che interagisce con la SHP-2 tirosina fosfatasi, le quali alterazioni predispongono a cambiamenti genetici ed epigenetici coinvolti nella carcinogenesi gastrica. Infine, altri componenti del batterio sono gli enzimi litici (lipasi, fosfolipasi e proteasi) che modificano il muco superficiale gastrico.

Conseguenze dell’attacco dell’Helicobacter Pylori
L’Helicobacter Pylori penetra attraverso lo strato mucoso dello stomaco e aderisce alla superficie delle cellule della mucosa gastrica, tramite l’ureasi produce ammoniaca dall’urea, neutralizzando l’acidità gastrica, si forma il focus infettivo e si sviluppa la distruzione della mucosa (tramite la tossina VacA) e l’infiammazione (tramite CagA).
L’attacco del batterio, quindi, conduce dapprima allo sviluppo di gastrite cronica, poi a lesione ulcerosa poiché induce un danno alla mucosa e perturba la secrezione acida, inoltre, si verifica uno squilibrio tra i fattori aggressivi (batterio) e quelli protettivi (acidità gastrica) ed un’amplificazione del danno tramite la liberazione di mediatori dell’infiammazione.
In seguito all’ulcera, il danno può estendersi fino a diventare carcinoma gastrico; infatti, in seguito a gastrite cronica attiva si verifica atrofia gastrica, poi le cellule gastriche si trasformano in cellule proprie delle ghiandole duodenali, verificandosi metaplasia intestinale e, infine, cancro.

Helicobacter Pylori: nemico o amico?
Il cancro allo stomaco si manifesta quando la tossina CagA, che provoca nel tempo uno stato cronico di infiammazione delle cellule della parete gastrica, a lungo andare può favorire lo sviluppo di mutazioni genetiche.
Può essere un fattore protettivo?
L’Helicobacter Pylori viene visto da sempre come un batterio negativo, anche se è stato dimostrato come alcuni ceppi di questo batterio possano svolgere un ruolo protettivo impedendo la formazione di tumori a livello cardiale (il cardias è lo sfintere che permette la comunicazione tra esofago e stomaco), poiché riduce l’acidità dei succhi gastrici, che potrebbero essere irritanti sulle pareti dell’esofago, riducendo gli stimoli dannosi che causano l’insorgenza di un tumore; inoltre, lo stesso fenomeno provoca una riduzione del rischio di adenocarcinoma dell’esofago nelle persone che ne soffrono cronicamente.
Alcuni studi confermerebbero anche il potenziale effetto benefico dell’Helicobacter, in termini di sistema immunitario: due infettivologi americani Chen e Blaser parlano della relazione tra forme allergiche e infiammazione intestinale.

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