Cała prawda o cholesterolu. Czy "znachory" mają rację?

Описание: ERRATA: W filmie powiedziałem, że idealny lek powinien miedzy innymi zwiększać gęstość receptorów LDLR . Nie tylko zwiększać ilość, ale także wrażliwość. Nie dotyczy to LDLR w makrofagach.

Cholesterol jest niezbędny do życia i pełni wiele ważnych funkcji:
jest prekursorem hormonów sterydowych w nadnerczach i gonadach;
bierze udział w syntezie witaminy D w skórze pod wpływem UV;
wchodzi w skład błon komórkowych;
jest składnikiem żółci, potrzebnej do emulgacji tłuszczów.

Jest transportowany we krwi w postaci lipoprotein o niskiej (LDL, "zły cholesterol") i wysokiej gęstości (HDL, "dobry cholesterol"). Biologiczną funkcję może spełniać dopiero po internalizacji do komórek (odbywa się to za pośrednictwem receptorów błonowych i Apo B 100 lub Apo A I, II). Należy pamiętać, że określenia "dobry" lub "zły" cholesterol nie są medycznie poprawne, ponieważ w skład lipoprotein wchodzą też białka, fosfolipidy i trójglicerydy, a nie tylko cholesterol, ale przyjęły się powszechnie w społeczeństwie.

FAKTY i MITY:

MIT#1. Im więcej cholesterolu we krwi, tym lepiej
FAKT: Hipercholesterolemia często jest związana z nieprawidłową funkcją lub budową receptorów lub apolipoprotein, przez co cholesterol występuje wprawdzie w dużym stężeniu we krwi, ale nie może przedostać się do komórek i spełniać tam biologicznej funkcji. Stężenie cholesterolu LDL we krwi jest często odwrotnie proporcjonalne do gęstości receptorów dla LDL w tkankach (źródło: Kardiol Pol 2009; 67: 1015-1022).

MIT#2 Małe stężenie cholesterolu we krwi może prowadzić do choroby
FAKT: Ilość cholesterolu we krwi nie odzwierciedla jego puli tkankowej. Może się tak zdarzyć, że cholesterol jest po prostu szybko wychwytywany i utylizowany w wątrobie lub przedostaje się do tkanek, gdzie pełni swoją ważną funkcję. Niemniej jednak zbyt małe stężenie HDL ("dobry cholesterol") może zwiększać ryzyko chorób układu krążenia.

MIT#3 Nadmiar cholesterolu jest zawsze szkodliwy i wymaga leczenia.
FAKT: Hipercholesterolemia HDL zwykle nie wymaga leczenia, może nawet zmniejszać ryzyko zawału serca i udaru mózgu. Niemniej jednak zdarza się wyjątkowo rzadko. Najczęściej obserwuje się wzrost frakcji transportowej dla cholesterolu LDL, co jest zjawiskiem niepożądanym. UWAGA! Ekstremalnie wysokie stężenie HDL (powyżej 100-115 mg/dl) również może być szkodliwe.

MIT#4 Nadmiar cholesterolu LDL ("zły cholesterol") we krwi nie jest szkodliwy.
LDL utlenia się do oxLDL i wtedy może uszkadzać śródbłonek naczyń, co zapoczątkowuje miażdżycę. Ryzyko to wzrasta przy jednoczesnym paleniu papierosów, spożywaniu alkoholu (w dużych ilościach), otyłości czy nadciśnieniu tętniczym.

MIT#5 Lekarze na "wysoki cholesterol" zawsze przepisują statyny
FAKT: Czasami wystarcza zmiana stylu życia. Pod uwagę należy zawsze brać czynniki ryzyka, takie jak wysokie ciśnienie tętnicze, palenie papierosów, spożywanie alkoholu, otyłość, współistniejące choroby (cukrzyca, miażdżyca). Poza tym, istnieją inne, oprócz statyn, leki stosowane w hipercholesterolemii (np. żywice jonowymienne).

MIT#6 Cholesterol jest najważniejszą przyczyną miażdżycy.
FAKT: Istnieją równie ważne, inne czynniki ryzyka, takie jak wymienione w pkt. 5., a ponadto: spożywanie kwasów tłuszczowych nienasyconych typu "trans", hiperhomocysteinemia, geny.

MIT#7 Istnieją normy dla stężenia cholesterolu we krwi.
FAKT: W przypadku cholesterolu mówi się o stężeniu optymalnym (pożądanym), powyżej optymalnego, wysokim lub bardzo wysokim.
TCH (cholesterol całkowity): stężenie optymalne poniżej 200 mg/dl
LDL-C: stężenie optymalne poniżej 100 mg/dl
HDL--C: stężenie pożądane powyżej 40 mg/dl; wysokie: co najmniej 60 mg/dl (im wyższe, tym lepsze)

Zapamiętaj! Leczenie pozostaw lekarzom, a nie znachorom.

Piśmiennictwo:
1. Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne: Farmakopea Polska VIII. Warszawa: Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, 2008, s. 3491.
2. Zygmunt Traczyk, Andrzej Trzebski, Andrzej Godlewski: Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2007, s. 806.
3. D. Brunzell, M. Davidson, CD. Furberg, RB. Goldberg i inni. „Diabetes Care”. 31 (4), s. 811-22, 2008.
4. Smith LL. „Free radical biology & medicine”. 1 (11), s. 47–61, 1991.
5. Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne : podręcznik multimedialny oparty na zasadach EBM. T. 1. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2005, s. 123–4, 127–31.
6. Robert K Murray, Daryl K Granner, Victor William Rodwell, Franciszek Kokot, Zenon Aleksandrowicz, Harold A Harper: Biochemia Harpera ilustrowana. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2008, s. 282-285.
7. M. Kuliszkiewicz-Janus: Postepy Hig Med Dosw. (online), 2006; 60: 307-315.
8. Chmara M.: Mutacje genów LDLR i APOB w hipercholesterolemii rodzinnej. Rozprawa doktorska. Katedra i Zakład Biologii i Genetyki AMG, Gdańsk 2005.