YEME BOZUKLUKLARINDA BEYİN ve NEUROFEEDBACK

Описание: Aşırı yeme veya Obezite ve Anoreksiya Nervoza gibi yeme bozuklukları ile ilgili beyin anomalilerinin ve nöronları savunmasız bırakan faktörlerinin varlığını işlevsel, moleküler ve genetik nörogörüntüleme yöntemleri ile vurgulamıştır.
Özellikle, prefrontal korteks ve striatumda azalmış bazal metabolizmanın yanı sıra dopaminerjik değişiklikler, lezzetli yiyecek işaretlerine yanıt olarak ödül beyin alanlarının artan aktivasyonuna paralel olarak obezlerde gösterilmiştir. Artan aktivitasyon ödül bölgesi duyarlılığı, yiyecek özlemini tetikleyebilir ve gelecekteki kilo alımı tahmin edilebilir. Obezitenin tip 2 diabetes mellitus (DM2), bazı kanser türleri, kardiyovasküler ve kas-iskelet sistemi hastalıkları (Castro ve ark., 2017; Blüher, 2019) gibi diğer metabolik ve depresyon ve nörodejeneratif hastalıklar (Alzheimer vb) gibi (Gainey ve diğerleri, 2016; Buie ve diğerleri, 2019) kronik hastalık riskini önemli ölçüde artırdığı iyi bilinmektedir. Obezite, bilişsel bozulma için önemli bir risk faktörü olarak kabul edilmiştir (Castanon ve diğerleri, 2015; Dye ve diğerleri, 2017). Obezite sırasında, yağ dokusu IL1ß, IL6, IFNγ, TNFa, MCP1 gibi sitokinler üreterek kronik enflamasyonu teşvik eder (Guillemot-Legris ve Muccioli, 2017). Kronik düşük dereceli inflamasyon, endotel disfonksiyonu nedeniyle kan beyin bariyerini (BBB) bozarak nöroinflamasyona neden olur ve oksidatif stresi artırarak bilişsel gerilemeye yol açar (Tucsek ve diğerleri, 2014; Castanon ve diğerleri, 2015). https://www.frontiersin.org/articles/...
üm beyin korelasyon analizi ve Yale Gıda Bağımlılığı Ölçeği (YFAS) anketi, teta ve (B) beta3 frekans bantları için (A) rostral anterior singulat korteks (rACC) ile anlamlı bir pozitif korelasyon ortaya koydu. https://www.nature.com/articles/srep3... De Ridde ve diğerleri (2016)
Schmidt ve Martin (2016) yılında randomize kontrollü ve bekleme liste kontrollü neurofeedback çalışmasında Tıkınırcasına yeme bozukluğu (BED) olan kadınlarda sadece Neurofeedback uygulaması yemek yeme sıklığında belirgin bir azaltma sağlattı. 3 ay takipte etkisinin kalıcı olduğu görüldü.

​

Imperatori ve diğerleri (2018)’de yaptığı sistematik değerlendirme incelemesi geribildirim temelli Neurobiofeedback tedavilerin çeşitli şiddetli yeme davranışlarının tedavisinde yararlı olabileceğinİ gösterdi.

​

Leong ve diğerleri (2018)’de çifte körleme randomize plasebo kontrollü ISF-Neurofedback tedavisi ile şişman kadınlardaki yemek yeme isteğini plaseboya göre önemli derecede azaltmıştır.

​

Kohl ve diğerleri (2019)’da yayınladıkları randomize kontrollü körleme fmrı neurofeedback çalışmasında Obesite’de kontrol gruba göre, besin alınımını durdurma da üstün bulundu.
​
Obezitenin bağımlılık yapan bir bozukluk olarak kabul edilip edilemeyeceği konusunda büyük tartışmalar vardır. Son zamanlarda Yale Gıda Bağımlılığı Ölçeği anketi, gıda bağımlılığı özelliklerine sahip bireyleri belirlemek için bir ayırt edici test olarak geliştirilmiştir. Klinik ve lokalize EEG verilerini kullanarak obeziteyi ikiye ayırıyoruz. Gıda bağımlısı ve gıda bağımlısı olmayan obez kişilerde beyin aktivitesi, alkol bağımlısı ve bağımlısı olmayan zayıf kontrollerle karşılaştırıldı. Yiyecek bağımlılığının ortak nöral beyin aktivitesini alkol bağımlılığı ile paylaştığını gösterildi. Bu 'bağımlılık nöral beyin aktivitesi dorsal ve pregenual anterior singulat korteks, parahipokampal alan ve precuneus'tan oluşmaktadır. (De Ridde ve diğerleri , 2016)

Beyindeki aşerme ile ilgili değişiklikler, fMRI ile birlikte istek uyarılmış teknikle de araştırıldı. Aşerme ile ilgili aktivite, hipokampus, insula ve kaudatta tanımlandı, uyuşturucu aşermesine de dahil olduğu bildirilen üç alan, yiyecek ve uyuşturucu istekleri için ortak substrat hipotezini destekliyor.

Son zamanlarda yapılan bir EEG çalışmasinda, tek bir çikolatalı milkshake tadından beş dakika sonra, dijital EEG ile istirahat halindeki gıda bağımlılığının nöral bağlantilarına bakıldığında, üç veya daha fazla gıda bağımlılığı semptomu olan hastalarda sağ ortada frontal girus (Brodmann Bölgesi [BA] 8) ile sağ precentral girus (BA 9) delta dlagasında ve sağ insula (BA 13) ile sağ alt frontal girus (BA 47) teta dalgasında bir artış görüldü. Ayrıca, kontrollerle karşılaştırıldığında, üç veya daha fazla gıda bağımlılığı semptomu olan hastalar, hem teta hem de alfa bandında fronto parietal alanlarda fonksiyonel bağlantıda bir artış gösterdi. İşlevsel bağlantının artması, gıda bağımlılığı semptomlarının sayısıyla da pozitif olarak ilişkiliydi. Bu çalışma, gıda bağımlılığının, benzer psikopatolojik mekanizmaları düşündüren diğer madde ile ilişkili ve bağımlılık bozuklukları biçimleriyle benzer nörofizyolojik bağıntılara sahip olduğunu ortaya çıkardı. (Imperatori ve diğerleri, 2014)

​