Markery nowotworowe - prosty i szybki sposób na wykrycie raka?

Описание: Miniatury filmów zostały wykonane samodzielnie przez autora niniejszego kanału lub pobrane na zasadzie CC0 (Creative Commons Zero) z domen publicznych i w żaden sposób nie naruszają niczyich praw autorskich.

Markery nowotworowe to białka lub glikoproteiny wydalane lub wydzielane przez komórki nowotworowe do krwi, lub wbudowane w błonę komórkową, albo nawet umieszczone w cytoplazmie lub jądrze komórkowym. Markery wydzielane do krwi możemy oznaczyć laboratoryjnie za pomocą przeciwciał monoklonalnych - test ELFA lub EIA - po pobraniu próbki krwi z żyły łokciowej, natomiast markery nowotworowe umieszczone w błonie komórkowej, cytoplazmie lub jądrze komórkowym, można oznaczyć tylko po pobraniu komórek do badania cytologicznego - wymazu lub płynu z jamy ciała, lub wycinków tkanek do badań histopatologicznych - pobranych na przykład w czasie gastroskopii. Czasami markery nowotworowe oznacza się na całym wyciętym materialne tkankowym, na przykład na usuniętym znamieniu skórnym poszukuje się markerów charakterystycznych dla czerniaka. Markery te zleca zwykle lekarz patomorfolog w zależności od potrzeb diagnostycznych, po wstępnym obejrzeniu tkanki pod mikroskopem, wybarwionej eozyną i hematoksyliną.

Z definicji markery nowotworowe powinny posiadać następujące cechy, które charakteryzują tak zwany marker idealny:
występowanie ograniczone tylko do komórek nowotworowych złośliwych
każdy nowotwór posiada określony, inny marker, niewystępujący na innym nowotworze
wysoka czułość diagnostyczna
wysoka swoistość diagnostyczna
dostępność dla istniejących metod laboratoryjnych
łatwość w uzyskaniu materiału do badań

W rzeczywistości żaden marker nowotworowy nie spełnia powyższych cech, ponieważ wzrost stężenia lub ekspresji większości markerów nowotworowych obserwuje się także w chorobach nienowotworowych - w stanach zapalnych, nowotworach łagodnych, a nawet w stanach fizjologicznych. Wobec powyższego należy stwierdzić, że nie istnieje marker idealny. Ponadto w wielu nowotworach złośliwych stężenie markerów nowotworowych może być w normie.

Diagnostyka onkologiczna nigdy nie może zatem ograniczać się tylko do oznaczenia markerów nowotworowych, ale może ono być cennym uzupełnieniem rutynowej procedury i innych badań. Czułość diagnostyczną oznaczania markerów nowotworowych można zwiększyć, oznaczając kilka markerów jednocześnie, ponadto za istnieniem choroby nowotworowej przemawia bardzo wysoki wzrost stężenia markerów - kilka tysięcy lub kilkaset razy powyżej dopuszczalnej normy. Również wzrost stężenia markera po usunięciu raka, sugeruje wznowę, i może wyprzedzić moment, w którym ta wznowa będzie do zdiagnozowania za pomocą innych metod, nawet o kilka miesięcy.

Najczęściej oznaczanymi markerami nowotworowymi są:
PSA – w raku prostaty
CA 125 – w raku piersi i jajnika
CA 19.9 – w raku trzustki i żołądka
AFP – w raku wątroby i jądra
LDH – w raku jądra
CEA – w raku jelita grubego, płuc i piersi
S-100 – w czerniaku
HMB – w czerniaku
wimentyna - w nowotworach nienabłonkowych (mięsakach)
cytokeratyny – w rakach
Ki-67 – wskaźnik złośliwości nowotworu
Melan A – w czerniaku
PgR – w raku piersi i jajnika
ER – w raku piersi i jajnika
HERR-2 – w raku płuc, żołądka i piersi
kalcytonina – w raku rdzeniastym tarczycy

Jedynie oznaczanie PSA zostało zaakceptowane w Polsce jako metoda przesiewowa w wykrywaniu raka prostaty, w wielu krajach tego badania się wcale nie wykonuje. W Polsce każdy klinicysta czy lekarz onkolog zawsze oznacza PSA przed wysłaniem pobraniem wycinków do badania hist-pat. W części przypadków PSA jest w normie, mimo że pacjent ma raka, w innych przypadkach PSA jest podwyższone, mimo że pacjent raka nie ma.

Należy zatem pamiętać, że badanie markerów nowotworowych w laboratorium diagnostycznym, nie zwalnia z konieczności poddania się innym, bardziej inwazyjnym badaniom, a wzrost stężenia markera nowotworowego, wcale nie musi świadczyć o raku.

Piśmiennictwo:
1. Kilpatrick, E. BMJ. 2009 Sep 22, 339:b3111.
2. Sturgeon CM, Hoffman BR, Chan DW, Ch’ng SL, Hammond E, Hayes. Clin Chem 2008;54(8):e1-10.
3. Duffy MJ. Eur J Intern Med 2007;18:175-84.
4. Barry MJ. N Engl J Med 2009;360:1351-4.